En las últimas décadas, la oncología moderna logró importantes avances, entre ellos la inmunoterapia, un tratamiento que aprovecha las propias células del sistema inmune para combatir el cáncer. Sin embargo, todavía existen numerosos interrogantes sobre los mecanismos que permiten a los tumores resistir estas defensas.
Una incógnita entre los especialistas es el rol de los interferones, un conjunto de proteínas que activan el sistema inmunitario para combatir a las células tumorales. Las investigaciones indican que a veces cambian de rol y favorecen el crecimiento del cáncer.
Un equipo del Instituto Salk, en California, Estados Unidos, descubrió el mecanismo que podría explicar esta transformación. Los resultados, publicados en la revista Science, señalan a las mitocondrias, las estructuras encargadas de producir la energía que necesitan las células, como protagonistas de este proceso.
La respuesta del sistema inmune ante un tumor
El organismo libera este conjunto de proteínas llamadas interferones que permiten activar las células inmunitarias para atacar a las cancerosas. La inmunoterapia estimula las defensas propias del sistema inmunitario para combatir enfermedades como el cáncer o infecciones.
Durante la investigación, los científicos descubrieron que la exposición crónica a los interferones altera el funcionamiento de las células tumorales. Este estrés prolongado provoca que el material genético de las mitocondrias, conocido como ADNmt, se filtre hacia el interior de la célula y desencadene una serie de respuestas que pueden favorecer al tumor.
Para estudiar cómo los interferones afectan a las mitocondrias, el equipo expuso células de melanoma a dos tipos de estas proteínas, los interferones de tipo I y de tipo II, durante períodos agudos y crónicos. Los investigadores observaron que, cuando la exposición era breve, las mitocondrias no presentaban alteraciones significativas. En cambio, cuando la exposición se prolongaba, se producían cambios medibles en su función energética.
Posteriormente, los científicos trasplantaron células de melanoma a modelos de ratón y comprobaron que la exposición crónica al interferón II potenciaba el crecimiento tumoral.
Los científicos consideran que el tipo de exposición hace que los interferones pasen de ‘buenos’ a ‘malos’.
Otro aporte de la investigación fue la identificación un lípido llamado prostaglandina E2 que es activado por el material genético de las mitocondrias y que cumple el rol de “apagar” la respuesta del sistema inmune. De esta forma, las defensas del organismo se debilitan y el tumor avanza con más facilidad.